همه ما در مواقعی احساس اضطراب كرده‎ایم، شاید نگران بودیم كه اتفاق ناخوشایندی بیافتد. شاید شب‎هایی بوده كه خواب آرامی نداشته‎ایم. اما علایم جسمانی افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر یا  چنان است كه زندگی عادی‎شان را مختل می‎كند. این مشكلات ممكن است شامل بی‎قراری، كسالت و خستگی، مشكل تمركز، تحریك‎پذیری، تنش عضلانی و یا بی‎خوابی باشد. به علاوه، این افراد نگران مسائل مختلفی هستند، مثل سلامتی، مشكلات مالی، طرد شدن و عملكرد ضعیف در هر كاری و برایشان سخت است كه نگرانی‎شان را كنترل كنند. بسیاری از افراد مبتلا به GAD احساس می‎كنند كه نگرانی‎شان ”خارج از كنترل“ است و بر این باورند كه این حالت مریض‎ یا دیوانه‌شان می‌كند.

چه كسی به اختلال اضطراب فراگیر مبتلا است؟

درحدود 7% آدم‌ها از GAD رنج می‎برند. ابتلا به این اختلال در زنان دوبرابر مردان است. این بیماری مزمن می‎شود، بسیاری هستند كه می‎گویند همه عمرشان ”نگرانی“ داشته‌اند. بیشتر افراد مبتلا به GAD از مشكلات دیگری هم رنج می‎برند، از جمله هراس‎ها، افسردگی، سندرم روده تحریك‎پذیر و مشكلات ارتباطی. بسیاری از افراد مبتلا به اختلال اضطراب منتشر از افراد دیگر دوری می‎كنند زیرا به خاطر فقدان اعتماد به نفس، از طرد شدن یا وابسته شدن به دیگران می‎ترسند.

علل ایجاد اختلال اضطراب فراگیر چیست؟

در حدود 30% از موارد، علت GAD توارث است. صفات خاصی باعث می‎شوند این اختلال به احتمال زیاد به وجود آید، از جمله این صفات عبارتند از عصبیت كلی، افسردگی، كم تحمل بودن در برابر نومیدی، و احساس بازداشته شدن. افراد مبتلا به GAD در مقایسه با كسانی كه مبتلا به GAD نیستند از استرس‎های جدید زندگی (مانند برخورد با سایرین، تغییر شغل و تقاضاهای اضافی كه از آن‌ها می‎شود) بیشتر شكایت می‎كنند، افراد مبتلا به GAD آ‌ن‌طور كه باید و شاید قادر نیستند مسائل زندگی روزمره را حل كنند، یا در درگیری‎های شخصی‎شان آن‌طور كه باید جرأتمند و مؤثر عمل نمی‎كنند.تفكر چه تأثیری بر اختلال اضطراب فراگیر می‎گذارد؟

به نظر می‎رسد افراد مبتلا به GAD بیشتر اوقات نگران اتفاقات بد احتمالی هستند. آن‌ها حتی وقتی كه احتمال روی دادن‎ اتفاق بد خیلی كم باشد، باز هم  پیش‎بینی می‎كنند و منتظرند كه اتفاق وحشتناكی روی خواهد داد،. آن‌ها فكر می‎كنند معنای احساس اضطرابشان این است كه اتفاق بدی در حال اتفاق افتادن است. یعنی، عواطفشان گواهی می‎دهد كه خارج از آن‌جا اتفاق بدی دارد می‎افتد. بسیاری از افراد نگران معتقدند كه نگرانی زیاد از غافلگیر شدن‎شان جلوگیری می‎كند، یا نگرانی آن‌ها را آماده می‎كند كه با بدترین نتیجه‌ی ممكن رو به رو شوند. اگر شما دائماً نگران هستید، شاید متوجه نشده باشید كه به خودتان می‎گویید . ”آره، اما اگر ... چه؟“ این ”اگر چه“ شما را با انواع احتمالات بدی پر می‎كند كه فكر می‎كنید باید برایشان آمادگی داشته باشید. به نظر می‎رسد این چیزهای بدی كه باید نگرانشان باشید تمامی ندارند. در واقع، حتی وقتی كه همه چیز خوب پیش می‎رود، باز هم ممكن است به خودتان بگویید، ”خوب، هیچ تضمینی نیست كه در آینده اتفاق بدی نیافتد!“.

به جز نگرانی درباره اتفاقاتی كه ممكن است بیفتد و ”خارج از كنترل شما“ باشد، شاید فكر كنید كه ”این نگرانی‎ها مرا دیوانه می‎كند“ یا ” این نگرانی‌ها مرا مریض می‎كند“. اگر شما به GAD مبتلا باشید ممكن است بین ترس از این نگرانی غیر قابل كنترل و این عقیده كه نگرانی از شما محافظت می‎كند گیج و سردرگم شوید.

 

درمان شناختی – رفتاری چه كمكی می‎كند؟

درمان شناختی – رفتاری GAD به شما كمك می‎كند تا درباره سود و زیان دلشوه و نگرانی بیشتر بیاندیشید و به شما نشان می‎دهد چه‌طور باید نگرانی سودمند و غیر مفید را از هم تشخیص دهید. درمانگرتان به شما كمك می‎كند این نگرانی و نگرانی‎های آتی را در بوته آزمایش بگذارید. به علاوه، به شما یاد می‎دهد چگونه بر اجتناب از فعالیت، یا بر افكار نگرانی‎آورتان غلبه كنید . درمانگرتان ممكن است از مداخلاتی مانند آرامش عضلانی، بیوفیدبك، تمرینات تنفسی، فنون مدیریت زمان و درمان بی‎خوابی استفاده كند تا سطح برانگیختگی اضطرابی‌تان را كاهش دهد. دلواپسی از صدمه احتمالی یكی از این نگرانی‌های بیش از حد است كه هدف مداخلات درمانی بعدی قرار می‌گیرد، درمان شناختی- رفتاری توجه شما را به این نكته جلب می‌كند كه شما تا چه اندازه مایلید به نفع اتفاقات بد نتیجه‎گیری كنید، و به شما می‎آموزد تا بین اضطراب و واقعیت تفاوت قایل شوید. درمانگرتان به شما می‌آموزد از فرم‌های خودیاری استفاده كنید كه اگر نگران ‎شدید سؤال‌هایی را از خودتان بپرسید. این سؤال‌ها می‎تواند به شما كمك كند تا نگرانی‎تان را بهتر ببینید.

سرانجام، از آنجا كه سراسر روز نگرانید، درمانگرتان شما را یاری خواهد كرد تا نگرانی را به ”زمان نگرانی“ محدود كنید و به شما كمك می‎كند تا موضوعات مختلف نگرانی‎تان را بیابید. درمان شناختی – رفتاری تا چه حد در درمان اختلال اضطراب فراگیر مؤثر است؟

با توجه به دوره طولانی GAD، جای امیداوری است كه درمان‌های جدید روز به روز مؤثرتر عمل می‎كنند. در برخی مطالعات، درمان شناختی – رفتاری موثرتر از درمان دارویی برای GAD بوده است. این درمان نیاز به مصرف دارو را كاهش می‎دهد، و در برخی موارد بهبودی بیمار پس از درمان نیز ادامه می‎یابد تا وقتی كه مشكل به كلی از بین برود. در حدود 50% بیماران مبتلا به GAD بهبودی زیادی نشان می‎دهند.

 

آیا داروها مفیدند؟

بسیاری از بیماران مبتلا به GAD دارو نیز مصرف می‎كنند، زیرا دارو احساس اضطراب و نگرانی‎شان را كاهش می‎دهد. دارو می‎تواند به سرعت از اضطراب شما بكاهد و از این رو ارزشمند است. دارو ممكن است بخش ضروری درمانتان باشد، همزمان با مصرف دارو شما در درمان شناختی- رفتاری می‎آموزید كه

چگونه مشكلاتتان را به طرز موثرتری حل كنید.

از شما به عنوان بیمار چه انتظاری داریم؟

با توجه به این‌كه ممكن است تمام عمر نگران بوده‎اید، شاید فكر كنید هیچ چیز به شما كمك نخواهد كرد. واقعیت این است كه یك شبه بهتر نخواهید شد، شما باید طبق یك برنامه منظم برای غلبه بر نگرانی‎ها و اضطرابتان كار كنید. انتظاری كه از شما داریم این است كه به طور منظم در جلسات هفتگی شركت كنید نگرانی‎هایتان را بیابید، تمرین‌های آرمیدگی یا تنفسی را در منزل انجام دهید، و طبق برنامه جدول‎تان كار كنید تا نگرانی اضافی برای خودتان نتراشید. به علاوه، درمانگرتان به شما كمك می‎كند تا نگرانی‎هایتان را بشناسید و اتفاقات را در یك چشم‎انداز واقعی ببنید.

چگونه این كار را می‎كنید، از شما می‎خواهیم تا چیزهایی كه باعث نگرانی‎تان هستند را بنویسید، و با استفاده از تكنیك‎های خودیاری با افكار منفی‎تان مبارزه كنید. ممكن است از شما بخواهیم به طور مؤثرتری بر حل مسئله كار كنید و تعامل مؤثرتر با مردم را بیاموزید.

 عوامل سرتونرژیک چگونه در GAD اثر می کنند؟


نحوه تاثیر بازدارنده های جذب دوباره گزینشی سرتونین(SSRIS) در GAD به طور کامل روشن نشده است، اما احتمالا مشابه شیوه تاثیر در اختلال وحشتزدگی است در اختلال وحشت زدگی 2تئوری برای توضیح نقش اختلال کارکرد سرتونین وجود دارد، فزونی HT-5 که درآن تاثیرHT-5 اضطراب زا است یا کمبود HT-5 که تاثیرHT-5 کاهش اضطراب است. فرضیه فزونی HT-5 حاکی ازاین است که بیماران با میزان زیاد انتشار HT-5 یا دریافت کننده های پیش سیناپسی کاملا حساس دارند. این مسئله روند تاثیر (SSRIS) را توضیح می دهد. وخامت اولیه علائم پس از دادن (SSRIS) به افزایش میزان HT-5 در سیناپس به خاطر جلوگیری از جذب دوباره که بر دریافت کننده های پیش سیناپسی بسیار حساس اثر می گذارد مرتبط است. به دنبال این وضعیت یک تنظیم نزولی تدریجی این دریافت کننده ها وجود دارد. با سپیرون (BUSPIRONE) یک اگونیست پیش سیناپسی احتمالا در جهت کاهش ترشح سلول HT-5 ودر نتیجه کاهش انتشار در مناطق پایانی عمل می کند. تئوری کمبود اشاره می کند که در مناطق ویژه مغزHT-5 اثرکاهندگی اضطراب دارو بنابراین کمبود به علائم اضطراب می انجامد. پس از درمان با یک ssri وخامت علائم به واسطه کاهش انتشارHT-5 با اثر برروی خود دریافت کننده  (autoreceptor) HT-5 18  باز دارنده پیش سیناپسی روی می دهد. واکنش ضد افسردگی پس از حساسیت زدایی تدریجی این خود دریافت کننده ها وافزایش حاصله درانتشار HT-5 اتفاق می افتد. شناخت بیشتر نقش HT-5 در  GAD با بررسی اثرات کاهش شدید بدست می آید، با کاهش فراهم بودن غذایی تریپتوفان پیشگام HT-5 که درعوض به کاهش سنتر HT-5  می انجامد می توان به این شناخت دست یافت این روش در چندین مطالعه بررسی کننده کارکرد سرتونرژیک در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی و اضطرابی که به طور موثری با ssrts  مداوا شده اند به کار رفته ثابت شده است که کاهش تریپتوفان در بیماران مبتلا به افسردگی با اختلال وحشتزدگی بهبود یافته به بازگشت بیماری می انجامد که نشان می دهد افزایش میزان HT-5 در سیناپس برای اثربخشی ssris  الزامی است در بیماران مبتلا به OCD کاهش ترپیتوفان هیچ اثری نداشت که اشاره به این نکته می کند که سازگاری دریافت کننده دراین اختلال دخالت دارد این پرسش که کاهش ترپیتوفان چه اثری بربیماران مبتلا به GAD که بطور موثری با ssris درمان شدند دارد موضوعی است که باید مورد بررسی قرار بگیرد.


نتیجه گیری
بسیاری از پارامترهای بیولوژیکی عصبی در بیماران مبتلا به GAD بررسی  شده اند با میزان طبیعی
درخط مبدا مشخص می شوند. برعکس افسردگی که میزان ها درخط مبدا کاهش یا افزایش می یابند با وجود این شواهد موجود نشان می دهند که دربیماران مبتلا به  GAD شاید یک واکنش ناهنجار به استرس وجود داشته باشد که هرچند اندک اما شواهد تا به امروز به ناهنجاری های شیمیایی عصبی در سیستم های GABA / بنز و دیازپینونرواپی نفرین وHT-5 اشاره می کنند تفاوت های الگویی خواب نیز تفاوت بیولوژیکی با افسردگی را نشان می دهند. نحوه تاثیر ssris در  GAD هنوز دقیقا محقق نشده است، ولی شاید شبیه شیوه تاثیر ssris در اختلال وحشتزدگی باشد. تحقیقات بعدی برای توضیح بیشتر مکانیسم های شیمیایی عصبی نهفته GAD کاملا ضروری است واطلاعات تطبیقی بیشتر باسایر اختلالات اضطرابی مورد نیاز هستند.


نقش مدار قشری - بادامه پیش پیشانی میانی در اثرات استرس بر نابودی ترس:

 قرار گرفتن در معرض استرس براساس شدت وطول آن شناخت ویادگیری به روش سازکارانه یا ناسازگارانه اثر می گذارد. مطالعاتی که به اثرات استرس برفرایندهای شناختی می پردازند اساسا به احساس ترس شرطی توجه کرده اند، زیرا اینطور اظهار می شود که یادگیری با ترس برانگیخته شده منشا» اختلالات عاطفی واضطرابی است. جلوگیری از پاسخ برانگخته شده با ترس با نابودی تجربی و واکنش ترسناک به محرک برانگیزنده ترس تحقق می یابد. شواهد نشان می دهند که نابودی خاطره ترس به انعطاف پذیری قشر پیش پیشانی میانی وبادامه نیاز دارد. این مناطق مغزی در وساطت اثرات در معرض استرس بودن برحافظه نیز عمیقا دخیل هستند. علاوه براین شواهد گسترده حاکی از این هستند که انتقال اسید گاما - امینوبوتیریک GABA نقش اساسی در تنظیم پیامدهای رفتاری ناشی از یک تجربه استراس زا ایفا می کند وهمچنین تا حدودی واسطه یادگیری بازدارنده در خلال نابودی باشد. دراین بررسی شواهدی را مبنی براینکه در معرض یک تجربه استرس زا قرار گرفتن نابودی ترس ودخالت احتمالی سیستم GABA را دچار اختلال می کند، ارائه می کنیم. اختلال یادگیری نابودی ترس اهمیت  ویژه ای دارد چراکه شاید برخی افراد را مستعد بروز اختلال فشار روانی پس آسیبی کند.

بیولوژی عصبی اختلال اضطراب فراگیر


طبق بررسی ادبیات در زمینه gab و تلاش در جهت جمع بندی پیشرفتهای گوناگون در رشته بیولوژی عصبی  gab دامنه ای ازفرضیه ها را می بینیم که برای بررسی وادغام مشاهدات یافته شده ودر تئوری های بالقوه معنی دار کوشش می کنند. کارکرد ناهنجار سروتوترژیک و gadaergic در بسیاری از بیماران مبتلا به   gab روی می دهند. اطلاعات تصویر برداری کارکردی افزایش فعالیت مغزی و کاهش فعالیت عقده های پایه دربیماران مبتلا به gab را نشان داده اند که این شواهد مسیردرمان را دگرگون می کنند اما مشخص است که هیچ تئوری برای ارائه یک فرضیه واحد برای پیشرفت gab وسایر اختلالات اضطرابی به اندازه کافی جامع نیست. gab  نسبتا یک بیماری قابل تشخیص است ودرابتدا در سیستم طبقه بندی اختلالات روانی درسال 1980 گنجانده شد واز آن به بعد با چند محققی که وجود این بیماری را به عنوان یک موجودیت مجزا مورد تردید قرار دادند درمعرض مجموعه ای تغییرات در مفهوم سازی خود قرار گرفته است. هر نتیجه گیری که شاید از مطالعات متعدد گرفته می شود باید محافظت شود و مقایسه مطالعات با معیارهای تشخیصی یکسان مقتضی است. تحقیقات مهمی انجام شده و احتمالا به کشفیات جالب و جدیدی در درمان واختلالات  اضطرابی به طور کلی و gab به طور خاص می انجامد، مدل بازداری رفتارگری که درآن سیستم دم اسبی جداری که  septohippocampal با محرک های سنجش وجود خطرکار می کند، وقتی این بیماری شناسایی می شود مدار بازداری - رفتاری را فعال می کند ومفهوم سازی آناتومی عصبی که با تحقیق پیش بینی بالینی گسترده شده است را دراختیار ما قرار می دهد. چند تحقیق جالب درزمینه crf و مفهوم پیشرفت آسیب پذیری و برانگیختگی انجام شده است وبعضی از پژوهشگران دراین حوزه تحقیق شرکت کرده اند این مفهوم این فرضیه را تایید می کند که آمادگی ژنتیکی همراه با استرس اولیه در دوره های بحرانی پیشرفت اختلال به یک سنخ پدیداری منجر می شود که از لحاظ بیولوژی عصبی نسبت به استرس آسیب پذیر است و آستانه فرد از نظر ابتلا به اضطراب یا افسردگی به واسطه قرار گرفتن در معرض استرس بیشتر را پایین می آورد، صنعت داروسازی با استفاده از انتاگوئیست های cre  راه های درمان را مورد بررسی قرار می دهد وتحقیق در زمینه سایر neuroptibes مخصوصا  npy مورد توجه خواهد بود تحقیق روی نرواستروئیدها برای روش های درمانی دارویی فرصتی را به وجود می آورد. بررسی بیشتر برروی بازتاب یکه خوردن و  nmba دریافت کننده های metadotropic  گلاتومیت مهم است مطالعات بعدی در مورد جمعیت همگن تر بیماران واستفاده از تکنیک های پیشرفته تر مثل روش های ژنتیک مولکولی  وتکنیک های تصویر برداری بهتر به بعضی از مسائل حل نشده جواب می دهد.

* واکنش یکه خوردن و اختلالات اضطرابی - شرطی شدن آزارنده موقعیت وبیولوژی عصبی
هدف این مقاله بررسی مطالعات در زمینه اضطراب انسان با استفاده از متدولوژی ونیز به کاربردن ادبیات
شرطی شدن موقعیت در جهت تفسیر نتایج است. میان ترس نشانه ای مثل هراس خاص یک پاسخ دوره ای به یک نشانه تهدید یک پاسخ مستمر تروآینده - محور بدون ارتباط با یک نشانه مجزای خاص تمایز گذاشته می شود. از لحاظ تجربی ترس موقعیتی در مقابل ترس  نشانه ای بهترین انعکاس دهنده احساس ارزنده درباره خطرات تهفته آینده که مشخصه اضطراب است می باشد در ادامه یک شرح کوتاه راجع به بیولوژی عصبی ترس نشانه ای وشرطی شدن موقعیت شواهدی معرفی می شود که نشانمی دهد بیماران مضطرب نسبت به موقعیت های تهدیدآمیز بیش از حد حساس هستند سپس در خصوص این موضوع بحث می کنیم که میزان ترس موقعیتی که تهدید موجب آن می شود به قابل پیش بینی بودن وقابل پیش بینی نبودن خطر بستگی دارد.مطابق با شواهد بر گرفته از حیوانات ترس های غیر قابل پیش بینی در مقایسه با ترس های قابل پیش بینی به شرطی شدن  بیشتر موقعیت درانسان منجر می شود از آنجایی که شرطی شدن قابلیت پیش بینی را افزایش می دهد پیشنهاد می شود تا برای بررسی پیشرفت انتظارات ازارنده مناسب ونامناسب از روش های شرطی سازی استفاده کیادگیری ترس نشانه ای به عنوان یک فرایند سازگارانه که توسط ترس متمایز نشده به ترس بانشانه ویژه تبدیل می شود تعبیر می گردد. اختلالات دریادگیری ترس نشانه ای به رشد انتظارات ازارنده ناسازگارانه  ویک سوگیری توجهی به تهدید فراگیر منجر می شود با نبودن یک نشانه برای تهدید ارگانیسم دروه های خطر وامنیت را تشخیص نمی دهد ودریک حالت اضطراب دائم باقی می ماند، راجع به عواملی که شرطی شدن اثر می گذارند بحث می شود.

مکانیسم های  نروبیولوژیک در اختلال اضطراب فراگیر

 اختلال اضطراب فراگیر  GAD یک اختلال شایع وجدی است با وجود این حقیقت هیچ شناختی روشنی از تغییرات دقیق واساسی نروبیولوژیکی این بیماری وجود ندارد تا کنون بررسی های اندکی در مورد کارکرد نروبیولوژیکی در بیماران مبتلا به  GAD وجود دارند و فقط اطلاعات محدود تطبیقی با افسردگی موجود است. پیشرفت های تکنیک های تصویربرداری آناتومی عصبی امکان بررسی جامع جریان خون منطقه ای ومتابولیسم وشاید شناخت مناطق ویژه مغز که در GAD درگیر هستند را فراهم کنند بررسی های اختلال کارکرد انتقال دهنده عصبی سیستم های اسیدامینوبوتیریک،  بنزودیازپین، سروتونرژیک و نورا درنرژیک را دراین  اختلال دخیل می دانند تغییرات الگوهای خواب نیز مورد ارزیابی واقع شده اند ویک جدایی بیولوژیکی از افسردگی را نشان می دهند. اختلال اضطراب فراگیر یکی از شایعترین سندرم های اضطراب است علی رغم این واقعیت درباره ناهنجاری نهفته بیولوژیکی و شیمیایی عصبی این اختلال شدید تقریبا شناخت کمی وجود دارد ویژگی های بارز GAD شامل گوش به زنگ بودن بیش ازحد انگیختگی افزایش کشیدگی ماهیچه لرزش وتپش قلب می شوند با وجود این نسبتا تحقیقات نروبیولوژیکی اندکی درباره بیماران مبتلا به GAD انجام شده است تنها اطلاعات محدود تطبیقی با اختلالات روانی دیگر موجود است واین اطلاعات عمدتا در مقایسه با افسردگی هستند تا سایر اختلالات

اضطرابی.
 این مقاله با مراجعه به مطالعات آناتومی عصبی شیمی اعصاب درون ریز شناسی عصبی واختلال خواب
به بررسی شواهد نروبیولوژیکی موجود دربیماران مبتلا به GAD می پردازد. همچنین این مقاله با توجه به سروتونین (HT-5) محل های اثر وچگونگی اثر عوامل سروتونین در درمان GAD را بررسی می کند.

آناتومی اعصاب

پیشرفت اخیردر تکنیک های تصویربرداری اعصاب مثل توموگرافی انتشار الکترون مثبت (PET) وتوموگرافی محاسبه شد انتشار یک فوتون (SPECT) یک ارزیابی کامل تغییرات جریان خون مغزی وعمل متابولیسم در حوزه های آتاتومیک خاص مغز را ممکن می سازند.

جریان خون مغزی منطقه ای

تعدادی از مطالعات (SPECT/PET) با طرح یکسان مقایسه های جریان خون مغزی منطقه ای بین بیماران مبتلا به GAD یا افسردگی با افراد سالم گواه را ممکن ساخته اند معاینات بیماران مبتلا به GAD که بی حرکت بودند هیچ تفاوت ثابتی در خط مبنای جریان خون مغزی با افراد سالم را نشان نداده اند. درمقایسه شواهد برگرفته از بیماران افسرده درحال استراحت کاهش جریان خون مغزی در مناطق پیشانی اهیانه ای وگیجگاهی را نشان داده اند در حالیکه درمناطق کمربندی هم کاهش وهم افزایش جریان خون آشکارشده است، با وجود این پس از استرس روان شناختی تولید واکنش کمتر درجریان خون بیماران مبتلا به GAD در مقایسه با افراد سالم گزارش شده است هیچ اطلاعات قابل مقایسه ای برای بیماران افسرده پس از برانگیختن استرس وجود ندارد.


متابولیسم مغزی منطقه ای
چند بررسی(PET) با استفاده از دی اکس گلوگز F-(PDG) برای ارزیابی گلوگز منطقه ای به عنوان نشانه
فعالیت مغزی توسط یک گروه پژوهشگر در بیماران مبتلا به GAD انجام شده است ودیگران روی هجده بیمار مبتلا به  GAD در ضمن یک تکلیف بررسی بی تحرکی مطالعه کردند ومیزان متابولیسم بالاتر لب های پس سری گیجگاهی و پیشانی و مخچه وتالاموس رادر مقایسه با افراد سالم گواه اعلام کردند در عقده های پایه هم افزایش وهم کاهش فعالیت گزارش شده است درمقابل در بیماران افسرده متابولیسم مغزی در سیستم لیمبیک کمربندی دمی وتالاموس لب های پیشانی وگیجگاهی وعقده های پایه کاهش را نشان داده است.هوشیاری وآمادگی ضمن تکلیف گوش به زنگ بودن بیماران مبتلا به  GAD افزایش فعالیت درعقده های پایه کاهش فعالیت درعقده های پایه را آشکار ساخته اند. درحالیکه در بیماران افسرده کاهش متابولیسم اهیانه ای راست گزارش شده است. با وجود شواهد محدود آنها نشان می دهند که همانند اختلال وسواس فکری عملی(OCD) احتمالا فزون کاری مدارهای مغز در GAD وجود دارد درحالیکه درافسردگی مدارها فعالیت بسیار کمی دارند. همچنین شواهد روز افزون وجود دارد که حاکی از این هستند که تالاموس در فرایند توجهی دخالت دارد وبنابراین افزایش فعالیت متابولیکی مشاهده شده  درتالاموس گوش به زنگ بودن هوشیاری بیش ازحد یکی از ویژگیهای بالینی GAD است را توضیح دهد.

شیمی اعصاب
چندین سیستم انتقال دهنده عصبی در بیولوژی عصبی اختلالات اضطرابی مطرح شده اند ودر شواهد
درحال رشدی مبنی براینکه تغییرات دوره ای چند سیستم انتقال دهنده عصبی در GAD دخالت دارند وجود دارد.


سیستم /GABA بنزودیازپین

اثربخشی مشخص بنزودیازپین ها در ایجاد اضطراب  به این معنا بوده است که سیستم اسیدامینو بوتیریک بنزودیازپین به مرکز توجه تحقیقات GAD تبدیل شده است این فرضیه مطرح شده است که بیماران مبتلا به  GAD اختلال درسیستم (GABA) بنزودیازپین به شکل یا کاهش حساسیت دریافت کننده یا اختلال انتقال دهنده های درون زاد بازدارنده دارند. سنجش سرعت حرکت چشم را برای ارزیابی حساسیت بنزودیازپین مرکزی دریافت کننده می توان به کاربرد سرعت حرکت چشم تاحدی با بنزودیازپین دریافت کننده در منطقه پل ها یا برجستگی های زبرین گنترل می شود که نسبت به فعالیت بنزودیازپین حساس است یعنی سرعت کاسته می شود. شواهد اولیه در بیماران مبتلا به وحشتزدگی کاهش حساسیت به دیازپام دراین مدل را ثابت کرده اند. در مطالعات جدیدتر که ازهمان مدل استفاده کردند کروبوث وهمکارانش نتایج مشابهی دربیماران مبتلا به GAD اعلام کردند. این اطلاعات نشان می دهد که بیماران مبتلا به  GAD و اختلال وحشت زدگی در حساسیت بنزودیازپین دریافت کننده مرکزی کاهش دارند. انتشار وتجمع بنزودیازپین دریافت کننده مرکزی نیز در بیماران مبتلا به GAD با استفاده از بررسی با بنزودیازپین دریافت کننده ویژه نامگذاری شده ومورد بررسی قرار گرفته اند نتایج نشان دادند که تجمع  rabioliganb در پل گیجگاهی  چپ در افراد مبتلا به GAD در مقایسه با افراد سالم به طرز معناداری کاهش یافته این یافته ها مشابه نتایج حاصله از بررسی  PET تجمع ظومازنیل C- دربیماران مبتلا به اختلال وحشتزدگی است که یک کاهش کلی در تجمع بنزودیازپین آنها در مقایسه با افراد سالم گزارش شده است. با در نظرگرفتن همه این اطلاعات آنها شواهدی را ارائه می کنند مبنی براینکه درهردو اختلال GAD و وحشتزدگی بیماران شاید به دلیل تغییرات دوره ای تعداد دریافت کننده کارکرد بنزودیازپین دریافت کننده مرکزی را کاهش داده اند.   

منبع: مشاورین نودشه